这4类常用药偷偷升尿酸，高血压患者最容易踩坑

血压控制住了，尿酸怎么反而涨了？

不少高血压患者有个困惑：明明降压药天天吃，血压也稳了，可尿酸却一路往上窜，痛风还反复发作。

问题可能就出在你吃的药上。

有些降压药和心血管常用药，在控制血压的同时，会干扰肾脏排泄尿酸，要么把排酸通道堵了，要么把尿酸"捞"回血里。尿酸排不出去，不涨才怪。

今天就来盘点4类最容易"偷升尿酸"的常用药，看看你有没有中招。

第一类：噻嗪类利尿剂，痛风风险翻倍的"重灾区"

氢氯噻嗪、吲达帕胺这类噻嗪类利尿剂，是降压药里的老牌选手，便宜效果好，很多复方降压片里都有它。

但它升尿酸的"本事"也最大。

英国一项纳入9万多例痛风患者的大规模病例对照研究发现，正在使用噻嗪类利尿剂的人，痛风发生风险是不用者的1.70倍（OR=1.70，95%CI 1.62-1.79）；袢利尿剂（呋塞米等）更狠，风险升高到2.64倍（95%CI 2.47-2.83）；如果两类利尿剂合用，风险直接飙到4.65倍（95%CI 3.51-6.16）^[1]。

另一项荟萃分析也得出了类似结论：使用利尿剂的人，痛风发生风险是不用者的2.39倍（调整RR=2.39，95%CI 1.57-3.65）^[2]。

机制其实不复杂。利尿剂进入肾小管后，会通过OAT4转运蛋白跟尿酸"抢座位"，把尿酸换回血液里；同时它还抑制MRP4和NPT4这两个排酸蛋白，尿酸分泌直接被掐断。再加上利尿后血容量收缩，肾脏更拼命地重吸收尿酸，两头堵，尿酸不高才怪。

研究数据显示，氢氯噻嗪25mg吃4天，血尿酸就能升高0.76mg/dL（约45μmol/L），停药3周后才回落到基线水平。

但请注意：利尿剂不是你想停就能停的。心衰患者、血压难控的患者，利尿剂可能是必需品。2020年美国风湿病学会（ACR）痛风指南的建议是，痛风患者尽量换用其他降压药，但如果利尿剂得用，就用最低有效剂量。

第二类：小剂量阿司匹林，护心和排酸的矛盾

每天100mg阿司匹林，是很多中老年人的"护心标配"。但这个剂量恰恰是升尿酸的"重灾区"。

阿司匹林对尿酸的影响有个奇怪的"双面性"：大剂量（每天3g以上）反而促进尿酸排泄，但小剂量（每天75-325mg）会抑制尿酸排泄。原因在于低剂量水杨酸通过URAT1转运蛋白"反向激活"尿酸重吸收，它充当交换底物，把管腔里的尿酸重新泵回细胞内。

波士顿大学一项纳入724名痛风患者的前瞻性病例交叉研究发现，连续2天服用小剂量阿司匹林（≤325mg/天），痛风复发风险升高81%（OR=1.81，95%CI 1.32-2.85）；而且剂量越小风险越高，81mg/天的心血管预防剂量，复发风险接近翻倍^[3]。

另一项研究给49名老年住院患者每天75mg阿司匹林，一周后血尿酸平均升高6.2%（P=0.009），低白蛋白患者尿酸排泄量减少更明显。

那能不能停？绝对不能自己停！

阿司匹林预防心梗、脑梗的获益是明确的，ACR指南明确建议，不要因为高尿酸就停用心血管适应症的阿司匹林。正确做法是：在吃阿司匹林的同时，加强血尿酸监测，必要时由医生调整降尿酸药物剂量，把尿酸压到达标线以下。

第三类：β受体阻滞剂，温和但确实在升酸

美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔这类β受体阻滞剂，也是降压和心血管领域的常用药。它们升尿酸的幅度不如利尿剂那么猛，但长期吃确实有影响。

临床试验数据显示：阿替洛尔50-100mg/天吃12周，血尿酸平均升高0.5mg/dL（约30μmol/L）；美托洛尔吃12个月，血尿酸升高0.3mg/dL（约18μmol/L），与雷米普利相比差异显著（P=0.009）^[4]。

β受体阻滞剂升尿酸的机制目前还不完全清楚，有研究认为它可能通过OAT4增加尿酸重吸收，也可能跟降低肾血流量、减少肾小球滤过率有关。

好消息是，这类药对尿酸的影响相对温和，而且其心血管保护获益通常大于对尿酸的不利影响。如果你的尿酸只是轻度升高，不一定非要换药；但如果尿酸已经明显超标或痛风反复发作，可以跟医生商量是否调整方案。

第四类：含马兜铃酸的中药，伤肾又堵酸通道

这类药不是降压药，但在中老年人群中使用率不低，而且危害往往被严重低估。

关木通、广防己、青木香、天仙藤、细辛等中药材含有马兜铃酸。马兜铃酸会直接损伤肾小管上皮细胞，导致进行性肾间质纤维化，这就是"马兜铃酸肾病"。肾脏一旦受损，尿酸排泄能力必然下降，血尿酸自然升高。

《Kidney International》发表的综述指出，马兜铃酸肾病是一个全球性问题，亚洲地区因传统药物使用广泛而风险尤其突出。比利时曾有100多人因服用含马兜铃酸的减肥药而发生快速进展性肾间质纤维化，不少人最终发展为终末期肾病需要透析^[5]。

2003年以后，中国已经陆续禁用了关木通、广防己、青木香等药材，但有些民间偏方、不知名的"祖传秘方"里仍可能违规添加。如果你在吃的中药成分不明，或者含有上述药材名字，务必警惕。

肾脏坏了是不可逆的。这个真不是闹着玩的。

哪些降压药反而能降尿酸？

说了这么多"升酸药"，也得给点好消息。

有两类降压药本身就有降尿酸的"副业"：

氯沙坦是所有ARB类降压药里唯一被证实能促进尿酸排泄的。它通过抑制URAT1转运蛋白减少尿酸重吸收，效果跟苯溴马隆类似但弱一些。日本一项研究给高血压患者服用氯沙坦50mg/天，1个月后血尿酸显著下降，而另一种ARB类药物坎地沙坦则没有这个效果^[6]。另一项研究中，氯沙坦治疗4周血尿酸降低约9%。

钙通道阻滞剂（如氨氯地平）也有轻度促尿酸排泄作用，可能通过抑制URAT1实现。ALLHAT临床试验的二次分析发现，氨氯地平组的痛风风险低于氯噻酮组。

所以，高血压合并高尿酸或痛风的患者，如果需要调整降压方案，氯沙坦或氨氯地平是值得跟医生讨论的选择。不过具体用药得由医生根据你的血压、肾功能、合并症来综合判断，千万别自己照着文章换药。

写在最后

发现尿酸升高，先翻翻你的药盒。

但更重要的一点是，任何药物的调整都要在医生指导下进行。停阿司匹林可能增加心梗风险，停利尿剂可能导致心衰加重或血压失控，这些后果比尿酸升高严重得多。

正确的做法是：带着你正在吃的所有药物清单，找心内科或风湿免疫科医生聊一聊。医生会权衡利弊，要么换药，要么加用降尿酸药物，要么调整剂量。你要做的，就是定期复查血尿酸，把数据交给医生判断。

如果你正在服用利尿剂或小剂量阿司匹林，又有高尿酸或痛风，关于"没痛风但尿酸高到什么程度该吃药"的判断标准，可以看看《没痛风≠不用药！2025版专家共识首提"高危高尿酸血症"：7类人尿酸≥480就该吃药了》这篇文章。更全面的药物升尿酸清单，之前也写过《吃抗结核药尿酸飙升到近1000！医生揭秘：这6类常用药都在偷偷堵你的排酸通道》，可以对照排查。

药不能乱吃，也不能乱停。搞清楚再行动，比什么都强。