近年来，高尿酸血症与痛风的患病人群持续扩大，且呈现明显年轻化趋势，已成为威胁国民健康的重要代谢性疾病。

痛风为何高发？急性发作有何信号？长期失控会带来哪些危害？临床诊疗理念又有哪些新突破？围绕大众关心的痛风防治问题，新华网专访北京大学第一医院风湿免疫科主任张卓莉教授，解码痛风科学防治与长效管理的关键要点。

长期以来，痛风被视为一种"老年病"，但随着年轻患者数量的增加，这一健康问题逐渐成为公众关注的焦点。《成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）》指出，痛风患病率呈逐年上升趋势，发病年龄趋于年轻化。

张卓莉介绍："痛风是一种由高尿酸血症导致尿酸盐过度饱和，晶体析出并沉积在关节、软组织、肾脏等部位形成的疾病，不仅会引发痛风关节炎急性发作，还可能诱发痛风性肾病、尿路结石，常与高血压、糖尿病、代谢综合征等疾病共存。"

据统计，我国高尿酸血症人群已接近1.8亿，其中20%-30%的患者合并痛风关节炎，且发病率逐年攀升。

张卓莉教授指出，痛风急性发作并非偶然，血尿酸和炎症水平越高，痛风发作风险越大。血尿酸的剧烈波动、作息不规律、精神压力过大、熬夜等，均会诱发急性关节炎；部分降压利尿剂等药物也可能成为发病诱因。

痛风发病的典型症状表现为关节红肿热痛，90%的患者首次发作部位为第一跖趾关节，随病情进展可累及足背、踝、膝、手指、手腕等多关节。痛风起病急骤，数分钟内疼痛即可达到高峰。

作为慢性炎症性疾病，痛风病情易迁延反复。长期失控的高尿酸会直接诱发痛风性肾病，逐步损伤肾功能，甚至进展为肾功能衰竭；同时会显著升高动脉粥样硬化风险，大幅增加心肌梗死等危重事件的发生概率。

临床中，痛风病程可明确分为四个阶段，分期施策、精准治疗是实现病情长效控制的重要原则：

第一阶段：无症状高尿酸血症期

这是疾病防控的黄金窗口期。患者仅体检发现血尿酸＞420μmol/L，无任何不适症状。此阶段初始无需用药，以生活方式干预为主，包括：规律作息，杜绝熬夜；限制高嘌呤饮食；禁酒与含糖饮料；多饮水；适度运动。

需要特别注意的是：如果经过生活方式干预后，血尿酸水平仍然居高不下，即便没有症状，也应及时启动降尿酸药物治疗。

第二阶段：急性痛风关节炎发作期

此阶段关节突发红肿热痛，疼痛程度剧烈，临床治疗核心以快速抗炎止痛为主。既往痛风抗炎治疗主要依托三类经典药物：非甾体抗炎药、小剂量秋水仙碱与糖皮质激素。随着创新靶向治疗药物的获批上市，伏欣奇拜单抗为急性发作治疗提供了新方案，将患者6个月内的复发风险降低近90%。

第三阶段：痛风发作间歇期

这是临床患病人群占比最高的病程阶段。痛风间歇期需要降尿酸治疗至血尿酸不超过360μmol/L。然而，不少患者体内会残留持续性轻微炎症，针对这些患者在规范开展降尿酸管理的同时进行抗炎治疗，可降低痛风急性发作风险。

第四阶段：慢性痛风石期

多由急性期治疗不规范迁延所致，关节反复发炎，治疗难度大幅提升。此阶段治疗核心为强效降尿酸，合并痛风石、心脑血管重症并发症的患者，血尿酸需严格降至300μmol/L以下。

痛风石患者在达标降尿酸的基础上，应坚持6～12个月的抗炎治疗，一方面让溶晶过程更平稳，另一方面减少痛风石炎症对骨关节的持续破坏。

张卓莉教授总结："四个病程阶段各有诊疗重点，方案各不相同，但生活方式干预是贯穿全程的基础，缺一不可。"

痛风管理理念正式从单一的降尿酸治疗，升级为降尿酸 精准抗炎的一体化综合管理模式。

通过平稳调控血尿酸水平，将普通患者血尿酸稳定在360μmol/L以下，合并痛风石、病情反复发作或伴有心脑血管等严重并发症的患者，严格控制在300μmol/L以下，可有效减少痛风关节炎的复发。

但部分患者严格遵循医嘱控制血尿酸，指标已达标，却依旧频繁遭遇痛风急性发作。张卓莉教授解释："这类患者病情反复的关键，在于体内潜藏的慢性炎症从未被彻底消除。"

近年来，靶向IL-1β疗法的临床应用，精准契合了全新的诊疗需求，成为衔接降尿酸与精准抗炎的重要支撑。

靶向IL-1β的生物制剂展现出显著的临床优势：药物直接作用于炎症核心靶点，可快速抑制炎症反应；无需经肝肾代谢，对肝肾功能要求更低；药物半衰期长，单次治疗即可实现长达半年的抗炎效果。

张卓莉教授呼吁："痛风怕反复，抗炎第一步。面对痛风，唯有坚持科学诊疗、综合管理，才能搭建起长效防治防线，守护全民代谢健康。"